Метамфетамин и P***** вызывают одинаковые изменения в мозге, приводящие к потенциально обратимым когнитивным нарушениям

[Paracelsus]

Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, раскрыло новый и общий механизм, лежащий в основе когнитивных нарушений, вызванных различными наркотиками. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего изучили воздействие метамфетамина (METH) и фенциклидина (P*****) на мозг и обнаружили, что, несмотря на разные цели, оба наркотика приводят к схожим нарушениям, изменяя идентичность определенных нейронов в префронтальной коре.

Префронтальная кора, отвечающая за исполнительные функции, такие как принятие решений и память, претерпевает значительные изменения после воздействия наркотиков. Под воздействием METH и P***** глутаматергические нейроны (которые обычно выделяют возбуждающий нейротрансмиттер глутамат) становились ГАМК-эргическими, выделяя вместо него тормозной нейротрансмиттер ГАМК. Это изменение типа нейротрансмиттера способствовало наблюдаемым когнитивным нарушениям, таким как ухудшение памяти и принятия решений. Исследовательская группа продемонстрировала, что это изменение обратимо путем манипулирования нейронной активностью, либо с помощью хемогенетических методов, либо с помощью клозапина, известного антипсихотического препарата.

Один из ключевых выводов этого исследования заключается в том, что дофаминергическая сигнализация из вентральной тегментальной области (VTA) играет решающую роль в вызывании этих изменений. Оба препарата увеличивали высвобождение дофамина в мозге, что приводило к гиперактивности в префронтальной коре, необходимой для переключения идентичности нейромедиаторов. Подавив эту гиперактивность генетически или фармакологически, исследователи смогли обратить вспять когнитивные нарушения.

Это открытие открывает новые возможности для лечения когнитивных нарушений не только в контексте злоупотребления наркотиками, но и при более широких неврологических и психиатрических заболеваниях, таких как шизофрения и расстройства настроения, где подобные нарушения встречаются довольно часто. Понимание общих механизмов, действующих на различные наркотики, может проложить путь к созданию более эффективных методов лечения, направленных на эти глубинные процессы.

С полным текстом исследования, озаглавленным "Изменение идентичности передатчика, вызванное наркотиками, является общим механизмом, порождающим когнитивные нарушения", можно ознакомиться на сайте Nature Communications (clearnet)

 

[PharmacopeiaLabs]

Очень интересно, интересно, как в таких случаях влияет добавка глутамина (предшественника глутамата).

 

[Paracelsus]

Глютамин действительно является предшественником глутамата, основного возбуждающего нейромедиатора в мозге. Однако исследование показывает, что когнитивные нарушения возникают не из-за нехватки глутамата, а из-за вызванного наркотиком изменения идентичности определенных нейронов в префронтальной коре.

В исследовании метамфетамин (METH) и фенциклидин (P*****) заставляли глутаматергические нейроны, которые в норме выделяют глутамат, переходить в ГАМК-эргическое состояние, выделяя вместо него тормозной нейротрансмиттер ГАМК. Такое переключение приводит к нарушениям памяти и принятия решений. Ключевым моментом здесь является функциональное изменение самих нейронов, а не просто уровень доступного глутамата.

Добавка глютамина может увеличить общий пул предшественников глутамата, но вряд ли она изменит идентичность нейронов и связанные с этим когнитивные нарушения. Исследователи пришли к выводу, что для обращения этих изменений вспять необходимо вмешательство, модулирующее нейронную активность, например, с помощью хемогенетических методов или фармакологических средств, таких как клозапин, которые влияют на дофаминергические сигнальные пути.

Важно также отметить, что избыток глутамата может привести к эксайтотоксичности, потенциально вызывающей повреждение нейронов.