Metamfetamīns un P***** izraisa vienādas izmaiņas smadzenēs, izraisot potenciāli atgriezeniskus kognitīvos traucējumus

Paracelsus

Addictionist
Joined
Nov 23, 2021
Messages
218
Reaction score
224
Points
43
LFspbXJj8E


Nesen žurnālā Nature Communications publicētajā pētījumā ir atklāts jauns un kopīgs mehānisms, kas ir atšķirīgu zāļu izraisīto kognitīvo traucējumu pamatā. Pētījumā, ko vadīja Kalifornijas Universitātes San Diego zinātnieki, galvenā uzmanība tika pievērsta metamfetamīna (METH) un fenciklidīna (P*****) ietekmei uz smadzenēm un tika konstatēts, ka, neraugoties uz to atšķirīgajiem mērķiem, abas narkotikas izraisa līdzīgus traucējumus, mainot specifisku neironu identitāti prefrontālajā garozā.

Tika konstatēts, ka prefrontālajā garozā, kas atbild par tādām izpildfunkcijām kā lēmumu pieņemšana un atmiņa, pēc narkotiku iedarbības notiek būtiskas izmaiņas. Gan METH, gan P***** izraisīja to, ka glutamaterģiskie neironi (kas parasti izdala uzbudinošo neiromediatoru glutamātu) ieguva GABAerģisko identitāti, tā vietā izdodot inhibējošo neiromediatoru GABA. Šī neirotransmitera tipa maiņa veicināja novērotos kognitīvos traucējumus, piemēram, atmiņas un lēmumu pieņemšanas traucējumus. Pētnieku grupa pierādīja, ka šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, manipulējot ar neironu aktivitāti ar ķīmogēniskām metodēm vai izmantojot klozapīnu, labi pazīstamu antipsihotisku medikamentu.

UnqIBomGPv


Viens no galvenajiem šī pētījuma atklājumiem ir tas, ka šo izmaiņu izraisīšanā būtiska nozīme ir dopamīnerģiskajai signalizācijai no ventrālās tegmentālās zonas (VTA). Abas zāles palielināja dopamīna izdalīšanos smadzenēs, izraisot hiperaktivitāti prefrontālajā garozā, kas bija nepieciešama, lai izraisītu neiromediatoru identitātes pārslēgšanos. Novēršot šo hiperaktivitāti ģenētiski vai farmakoloģiski, pētniekiem izdevās novērst kognitīvos traucējumus.

Šis atklājums paver aizraujošas jaunas iespējas kognitīvo traucējumu ārstēšanai ne tikai saistībā ar narkomāniju, bet arī plašākām neiroloģiskām un psihiatriskām slimībām, piemēram, šizofrēniju un garastāvokļa traucējumiem, kur līdzīgi traucējumi ir izplatīti. Izpratne par kopīgajiem mehānismiem, kas raksturīgi dažādām narkotikām, var pavērt ceļu efektīvākai ārstēšanai, kas vērsta uz šiem pamatprocesiem.

Pilns pētījums ar nosaukumu "Narkotiku izraisītas izmaiņas raidītāju identitātē ir kopīgs mehānisms, kas izraisa kognitīvos deficītus" ir pieejams vietnē Nature Communications (clearnet).
 

PharmacopeiaLabs

Don't buy from me
Resident
Language
🇺🇸
Joined
May 27, 2023
Messages
26
Reaction score
16
Points
3
ļoti interesanti, interesanti, interesanti, ko šādos gadījumos dotu glutamīna (glutamāta prekursora) papildināšana.
 

Paracelsus

Addictionist
Joined
Nov 23, 2021
Messages
218
Reaction score
224
Points
43
Glutamīns patiešām ir glutamāta, galvenā uzbudinošā neirotransmitera smadzenēs, prekursors. Tomēr pētījumā norādīts, ka kognitīvie traucējumi rodas nevis no glutamāta trūkuma, bet gan no zāļu izraisītām izmaiņām noteiktu neironu identitātē prefrontālajā garozā.

Pētījumā metamfetamīns (METH) un fenciklidīns (P*****) izraisīja glutamaterģisko neironu - kas parasti atbrīvo glutamātu - GABAerģisko identitāti, tā vietā atbrīvojot inhibējošo neiromediatoru GABA. Šī pārslēgšanās veicina atmiņas un lēmumu pieņemšanas traucējumus. Galvenais jautājums ir funkcionālās izmaiņas pašos neironos, nevis tikai pieejamā glutamāta līmenis.

Glutamīna papildināšana varētu palielināt kopējo glutamāta prekursoru krājumu, taču maz ticams, ka tā varētu mainīt neironu identitātes maiņu vai ar to saistītos kognitīvos traucējumus. Pētnieki atklāja, ka šo izmaiņu novēršanai ir nepieciešama iejaukšanās, kas modulē neironu aktivitāti, piemēram, ķīmogēniskie paņēmieni vai tādi farmakoloģiskie līdzekļi kā klozapīns, kas ietekmē dopamīnerģiskos signālu ceļus.

Svarīgi arī atzīmēt, ka pārmērīgs glutamāta daudzums var izraisīt eksitotoksicitāti, potenciāli izraisot neironu bojājumus.
 
Top