Nature Communications -lehdessä julkaistussa tuoreessa tutkimuksessa on paljastettu erilaisten lääkkeiden aiheuttamien kognitiivisten puutteiden taustalla oleva uusi ja yhteinen mekanismi. Kalifornian San Diegon yliopiston tutkijoiden johtamassa tutkimuksessa keskityttiin metamfetamiinin (METH) ja fenyklidiinin (P*****) vaikutuksiin aivoissa ja havaittiin, että niiden erilaisista kohteista huolimatta molemmat huumeet johtavat samanlaisiin häiriöihin muuttamalla tiettyjen neuronien identiteettiä prefrontaalisella aivokuorella.
Prefrontaalisella aivokuorella, joka vastaa toimeenpanevista toiminnoista, kuten päätöksenteosta ja muistista, havaittiin tapahtuvan merkittäviä muutoksia huumeille altistumisen jälkeen. Sekä METH että P***** aiheuttivat sen, että glutamatergiset neuronit (jotka normaalisti vapauttavat kiihottavaa välittäjäainetta glutamaattia) saivat GABAergisen identiteetin, jolloin ne vapauttavat sen sijaan estävää välittäjäainetta GABAa. Tämä välittäjäainetyypin vaihtuminen vaikutti osaltaan havaittuihin kognitiivisiin häiriöihin, kuten muistin ja päätöksenteon heikkenemiseen. Tutkimusryhmä osoitti, että tämä muutos oli palautettavissa manipuloimalla hermoston toimintaa joko kemogeneettisin menetelmin tai käyttämällä klotsapiinia, joka on tunnettu psykoosilääke.
Yksi tämän tutkimuksen keskeisistä havainnoista on, että ventraalisen tegmentaalisen alueen (VTA) dopaminergisellä signaloinnilla on ratkaiseva rooli näiden muutosten aikaansaamisessa. Molemmat lääkkeet lisäsivät dopamiinin vapautumista aivoissa, mikä johti hyperaktiivisuu***** prefrontaalisessa aivokuoressa, mikä oli välttämätöntä neurotransmitteri-identiteetin vaihtumisen ajamiseksi. Tukahduttamalla tämä hyperaktiivisuus joko geneettisesti tai farmakologisesti tutkijat pystyivät kumoamaan kognitiiviset puutteet.
Tämä löytö avaa jännittäviä uusia mahdollisuuksia kognitiivisten häiriöiden hoitoon, ei ainoastaan huumeiden väärinkäytön yhteydessä vaan myös laajemmissa neurologisissa ja psykiatrisissa sairauksissa, kuten skitsofreniassa ja mielialahäiriöissä, joissa samanlaiset häiriöt ovat yleisiä. Eri huumeiden yhteisten mekanismien ymmärtäminen voi tasoittaa tietä tehokkaammille hoidoille, jotka kohdistuvat näihin taustalla oleviin prosesseihin.
Koko tutkimus, jonka otsikko on "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits" (Huumeiden aiheuttama muutos lähettimen identiteetissä on yhteinen mekanismi, joka tuottaa kognitiivisia puutteita), on luettavissa Nature Communications -verkkosivustolla (clearnet).
