ANTECEDENTES E HISTORIA
La metanfetamina (N-metil-alfa-metilfeniletilamina) es un representante "fuerte" de las sustancias anfetamínicas.
La metanfetamina (N-metil-alfa-metilfeniletilamina) es un representante "fuerte" de las sustancias anfetamínicas.
Mercado negro y nombres callejeros: Batu, Bikers Coffee, Black Beauties, Chalk, ChickenFeed, Crank, Crystal, Glass, Go-Fast, Hiropon, Ice, Meth, Methlies Quick, Poor Man's Cocaine, Shabu, Shards, Speed, Stove Top, Tina, Trash, Tweak, Uppers, Ventana, Vidrio, Yaba y Yellow Bam.
Estimulante que acelera el sistema corporal y que se presenta en forma de pastillas o polvo. Disponible con receta como Desoxyn para tratar la obesidad y el TDAH. La metanfetamina de cristal se asemeja a fragmentos de cristal y es una versión alterada ilegalmente del medicamento de prescripción que se cocina con medicamentos de venta libre en laboratorios de metanfetamina.
Recetas de farmacia: Desoxyn, Metedrina.
La metanfetamina es un estimulante de la Lista II de la Ley de Sustancias Controladas, lo que significa que tiene un alto potencial de abuso y un uso médico actualmente aceptado (en productos aprobados por la FDA). Sólo se puede obtener con receta médica que no se puede renovar. Hoy en día, sólo existe un producto legal de metanfetamina, Desoxyn. Actualmente se comercializa en comprimidos de 5, 10 y 15 miligramos (formulaciones de liberación inmediata y de liberación prolongada) y tiene un uso muy limitado en el tratamiento de la obesidad y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
FARMACOLOGÍA Y NEUROQUÍMICA.
Estimulante que acelera el sistema corporal y que se presenta en forma de pastillas o polvo. Disponible con receta como Desoxyn para tratar la obesidad y el TDAH. La metanfetamina de cristal se asemeja a fragmentos de cristal y es una versión alterada ilegalmente del medicamento de prescripción que se cocina con medicamentos de venta libre en laboratorios de metanfetamina.
Recetas de farmacia: Desoxyn, Metedrina.
La metanfetamina es un estimulante de la Lista II de la Ley de Sustancias Controladas, lo que significa que tiene un alto potencial de abuso y un uso médico actualmente aceptado (en productos aprobados por la FDA). Sólo se puede obtener con receta médica que no se puede renovar. Hoy en día, sólo existe un producto legal de metanfetamina, Desoxyn. Actualmente se comercializa en comprimidos de 5, 10 y 15 miligramos (formulaciones de liberación inmediata y de liberación prolongada) y tiene un uso muy limitado en el tratamiento de la obesidad y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
FARMACOLOGÍA Y NEUROQUÍMICA.
✓ La metanfetamina se ha identificado como un potente agonista completo del receptor 1 asociado a aminas traza (TAAR1), un receptor acoplado a proteínas G (GPCR) que regula los sistemas de catecolaminas cerebrales. La activación del TAAR1 aumenta la producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e inhibe completamente o invierte la dirección de transporte del transportador de dopamina (DAT), el transportador de norepinefrina (NET) y el transportador de serotonina (SERT). Cuando la metanfetamina se une a TAAR1, desencadena la fosforilación del transportador a través de la señalización de la proteína quinasa A (PKA) y la proteína quinasa C (PKC), lo que en última instancia provoca la internalización o la inversión de la función de los transportadores de monoaminas.
✓ También se sabe que la metanfetamina aumenta el calcio intracelular, un efecto que se asocia a la fosforilación de la DAT a través de una vía de señalización dependiente de Ca2+/calmodulina-proteína quinasa (CAMK), produciendo a su vez el eflujo de dopamina. Se ha demostrado que el TAAR1 reduce la frecuencia de disparo de las neuronas a través de la activación directa de los canales de potasio de rectificación interna acoplados a proteínas G. La activación del TAAR1 por la metanfetamina puede reducir la frecuencia de disparo de las neuronas. La activación de TAAR1 por la metanfetamina en los astrocitos parece modular negativamente la expresión y función de la membrana de EAAT2, un tipo de transportador de glutamato.
Además de su efecto sobre los transportadores de monoaminas de la membrana plasmática, la metanfetamina inhibe la función de las vesículas sinápticas al inhibir la VMAT2, que impide la captación de monoaminas en las vesículas y favorece su liberación. Esto provoca la salida de monoaminas de las vesículas sinápticas al citosol (líquido intracelular) de la neurona presináptica, y su posterior liberación en la hendidura sináptica por los transportadores fosforilados. Otros transportadores que se sabe que inhibe la metanfetamina son el SLC22A3 y el SLC22A5. El SLC22A3 es un transportador extraneuronal de monoaminas que está presente en los astrocitos, y el SLC22A5 es un transportador de carnitina de alta afinidad.
La metanfetamina también es un agonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 y de los receptores sigma, con mayor afinidad por σ1 que por σ2, e inhibe la monoaminooxidasa A (MAO-A) y la monoaminooxidasa B (MAO-B). La activación del receptor Sigma por la metanfetamina puede facilitar sus efectos estimulantes sobre el sistema nervioso central y promover la neurotoxicidad dentro del cerebro. La dextrometanfetamina es un psicoestimulante más potente, pero la levometanfetamina tiene efectos periféricos más potentes, una semivida más larga y efectos percibidos más prolongados entre los adictos. A dosis elevadas, ambos enantiómeros de la metanfetamina pueden inducir psicosis estereotipadas y metanfetamínicas similares, pero la levometanfetamina tiene efectos psicodinámicos más breves.
PRINCIPALES EFECTOS FÍSICOS.
Los efectos físicos de la metanfetamina pueden incluir.
| pérdida de apetito | diarrea |
| hiperactividad | estreñimiento |
| piel enrojecida | visión borrosa |
| sudoración excesiva | mareos |
| aumento del movimiento | espasmos |
| boca seca y rechinar de dientes (lo que provoca "boca de metanfetamina") | entumecimiento |
| dolor de cabeza | temblores |
| ritmo cardiaco irregular | piel seca |
| respiración rápida | acné |
| tensión arterial alta y tensión arterial baja | pupilas dilatadas |
| temperatura corporal elevada | aspecto pálido |
Los consumidores crónicos de metanfetamina pueden tener llagas en la piel; éstas pueden estar causadas por rascarse debido al picor o a la creencia de que hay insectos reptando bajo su piel, y el daño se agrava por una dieta e higiene deficientes. También se han notificado numerosas muertes relacionadas con sobredosis de metanfetamina.
MANIFESTACIONES PSICO-CLÍNICAS.
La metanfetamina es una droga altamente adictiva con potentes propiedades estimulantes del sistema nervioso central (SNC). Quienes la fuman o se la inyectan refieren una sensación breve e intensa, o subidón. La ingestión oral o esnifada produce un subidón de larga duración en lugar de un subidón, que puede durar hasta medio día. Se cree que tanto el subidón como el colocón son el resultado de la liberación de niveles muy elevados del neurotransmisor dopamina en zonas del cerebro que regulan la sensación de placer. El consumo prolongado de metanfetamina provoca muchos efectos perjudiciales, incluida la adicción.
Es preferible evitar el consumo de metanfetamina porque es principalmente tóxica para el sistema nervioso, tiene un efecto adverso en el organismo, causa daños cerebrales, "mata" receptores, provoca una rápida y fuerte dependencia y una alta tolerancia de los receptores de neurotransmisores. El abuso de esta sustancia tiene las consecuencias habituales inherentes a los estimulantes: problemas con el corazón y los vasos sanguíneos.
La metanfetamina se manifiesta en forma de diversos trastornos mentales, que conducen al agotamiento del sistema nervioso. Lo más frecuente son los trastornos depresivos y las anomalías psicóticas que conducen al debut de la psicosis. Una larga experiencia de ingreso conduce a la formación de trastornos esquizofrénicos. El consumo de metanfetamina en la juventud o la adolescencia provoca la formación de retraso mental. Los trastornos afectivos pueden aparecer a cualquier edad, cuya formación depende principalmente del tipo de personalidad.
Los consumidores crónicos de metanfetamina sienten:
✓ Comportamiento violento,
✓ Ansiedad,
✓ Confusión,
Insomnio,
rasgos psicóticos incluyendo paranoia,
Agresión,
Alucinaciones visuales y auditivas,
Alteraciones del estado de ánimo,
✓ Delirios como la sensación de insectos arrastrándose sobre o bajo la piel.
Esta paranoia puede desembocar en pensamientos homicidas o suicidas. Los investigadores han informado de que hasta el 50% de las células cerebrales productoras de dopamina pueden resultar dañadas tras una exposición prolongada a niveles relativamente bajos de metanfetamina. Algunos estudios sugieren que el consumo de metanfetamina también puede provocar neurotoxicidad serotoninérgica.
El síndrome de adicción se caracteriza por los siguientes signos de comportamiento.
- Pensamientos constantes sobre la droga.
- Estado depresivo.
- Insatisfacción con lo que está sucediendo.
- Elevación brusca del estado de ánimo a la espera de metanfetamina (síndrome de avivamiento patológico).
Existe cierta dificultad para identificar la dependencia mental, ya que el paciente tiene un "deseo" interno de negarla como tal. Pero la identificación y el tratamiento de la dependencia mental es el principal factor de prevención de las recaídas, ya que la dependencia física de la toma de metanfetamina no es pronunciada.
La introducción de una nueva dosis de la droga en el organismo sólo conduce a la formación de un estado de confort y no garantiza la consecución de la euforia. Pero, estando en tratamiento hospitalario y recibiendo terapia farmacológica, el adicto puede sentir malestar psicológico, ya que tiene la actitud de alcanzar el confort psicológico sólo cuando toma metanfetamina.
MÉTODOS DE USO.
La introducción de una nueva dosis de la droga en el organismo sólo conduce a la formación de un estado de confort y no garantiza la consecución de la euforia. Pero, estando en tratamiento hospitalario y recibiendo terapia farmacológica, el adicto puede sentir malestar psicológico, ya que tiene la actitud de alcanzar el confort psicológico sólo cuando toma metanfetamina.
MÉTODOS DE USO.
- ORALMENTE - La forma más recomendada de uso es mantener la nariz sana, las venas intactas, los pulmones intactos. Métodos populares son la disolución en agua tibia, mezclar con zumo u otra bebida favorita y beber, pero también se puede hacer "bombas" (envolver en un pequeño trozo de servilleta de papel o colocar en una cápsula) y tragar.
- INTRANASAL - La forma más común de usar. El uso de esta manera puede causar problemas con la mucosa o menos a menudo - inflamación de las fosas nasales, senos paranasales, la pared posterior de la orofaringe. Es mejor utilizar pajitas de plástico para las bebidas y abandonar el uso de billetes de dinero.
- FUMAR - No menos popular forma de utilizar esta sustancia, pero que tiene desventajas clásicas - los riesgos de problemas con el sistema respiratorio. La popularidad de este método se debe a la recepción de fuerte euforia. La acción es aguda y envolvente con una ola de alegría, ligereza y placer. Las personas que prefieren este método se forman instantáneamente un deseo persistente de consumir, un deseo obsesivo de consumir más y más. El resultado es un consumo crónico, sobredosis, tolerancia, dificultades en la lucha contra la adicción.
- INTRAVENOSO - Utilizado por los amantes de las inyecciones. El efecto es parecido al de fumar. La sustancia entra directamente en el cuerpo y empieza a actuar al instante.
DOSIS RECOMENDADA:
Muy baja: Hasta 10 mg.
Baja: 10 - 20 mg.
Media: 20 - 40 mg.
Alta: de 40 a 70 mg.
Muy alta: a partir de 70 mg.
TIEMPO DE DURACIÓN DEL VIAJE:
Total - hasta 12 horas.
Entrada - hasta 40 minutos (dependiendo del método de uso).
Meseta - de 3 a 5 horas.
Salida - hasta 4 horas.
Post efectos - hasta 24 horas.
INTERACCIÓN.
La metanfetamina es metabolizada por la enzima hepática CYP2D6, por lo que los inhibidores de CYP2D6 prolongarán la semivida de eliminación de la metanfetamina. La metanfetamina también interactúa con los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), ya que tanto los IMAO como la metanfetamina aumentan las catecolaminas plasmáticas; por lo tanto, el uso simultáneo de ambos es peligroso. La metanfetamina puede disminuir los efectos de los sedantes y depresores y aumentar también los efectos de los antidepresivos y otros estimulantes. La metanfetamina puede contrarrestar los efectos de los antihipertensivos y los antipsicóticos debido a sus efectos sobre el sistema cardiovascular y la cognición, respectivamente. El pH del contenido gastrointestinal y de la orina afecta a la absorción y excreción de la metanfetamina. Concretamente, las sustancias ácidas reducirán la absorción de metanfetamina y aumentarán la excreción urinaria, mientras que las sustancias alcalinas hacen lo contrario. Debido al efecto que tiene el pH en la absorción, se sabe que los inhibidores de la bomba de protones, que reducen el ácido gástrico, interactúan con la metanfetamina.
NO DEBES MEZCLAR METANFETAMINA CON LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOSMuy baja: Hasta 10 mg.
Baja: 10 - 20 mg.
Media: 20 - 40 mg.
Alta: de 40 a 70 mg.
Muy alta: a partir de 70 mg.
TIEMPO DE DURACIÓN DEL VIAJE:
Total - hasta 12 horas.
Entrada - hasta 40 minutos (dependiendo del método de uso).
Meseta - de 3 a 5 horas.
Salida - hasta 4 horas.
Post efectos - hasta 24 horas.
INTERACCIÓN.
La metanfetamina es metabolizada por la enzima hepática CYP2D6, por lo que los inhibidores de CYP2D6 prolongarán la semivida de eliminación de la metanfetamina. La metanfetamina también interactúa con los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), ya que tanto los IMAO como la metanfetamina aumentan las catecolaminas plasmáticas; por lo tanto, el uso simultáneo de ambos es peligroso. La metanfetamina puede disminuir los efectos de los sedantes y depresores y aumentar también los efectos de los antidepresivos y otros estimulantes. La metanfetamina puede contrarrestar los efectos de los antihipertensivos y los antipsicóticos debido a sus efectos sobre el sistema cardiovascular y la cognición, respectivamente. El pH del contenido gastrointestinal y de la orina afecta a la absorción y excreción de la metanfetamina. Concretamente, las sustancias ácidas reducirán la absorción de metanfetamina y aumentarán la excreción urinaria, mientras que las sustancias alcalinas hacen lo contrario. Debido al efecto que tiene el pH en la absorción, se sabe que los inhibidores de la bomba de protones, que reducen el ácido gástrico, interactúan con la metanfetamina.
REDUCCIÓN DE DAÑOS Y ADICCIÓN.
No se recomienda combinar la metanfetamina con nada que no sea marihuana, pero incluso fumar marihuana bajo su influencia puede provocar ataques de pánico y otras manifestaciones negativas. Respete estrictamente la dosis y recuerde que se trata de una sustancia grave, y que no puede consumirse durante mucho tiempo. Tome descansos entre las dosis de la droga, dar tiempo al cuerpo para recuperarse y comer al menos alimentos ligeros, frutas.
Apoyo farmacológico adicional del cuerpo.
- L-carnitina (levocarnitina) - 1000 mg una hora antes de tomar metanfetamina y 1000 mg después. Esto protegerá tu cerebro durante los efectos neurotóxicos de la metanfetamina.
- Ácido alfalipoico - 250 mg una hora antes del consumo y 250 mg después. Potencia el efecto de la levocarnitina y aumenta la actividad antioxidante (limpiando los radicales libres del cuerpo).
- Citrato de magnesio 250 mg - 3 veces al día durante 2 semanas para prevenir la deficiencia de magnesio si consume estimulantes con frecuencia
- Vitamina C - 500 mg una vez al día y Aspirina (ácido acetilsalicílico) 50 mg una vez al día cuando se consume metanfetamina - ayudan al hígado a trabajar de forma más eficiente.
El tratamiento de la adicción a la metanfetamina es similar al de la adicción a la cocaína. La terapia farmacológica está diseñada para restaurar la fuerza de un paciente con experiencia y calmar el sistema nervioso sobreexcitado. Para ello no se utilizan antidepresivos ni neurolépticos, que pueden provocar reacciones secundarias y no tienen un efecto grave. La terapia farmacológica y el apoyo psiquiátrico y psicológico se proporcionan al paciente en este caso hasta tres meses.
El tratamiento de la adicción a la metanfetamina debe incluir formas de eliminar el efecto destructivo que este tipo de droga tiene en el cerebro. La psicosis, los trastornos esquizofrénicos, las alucinaciones y los trastornos motores deben eliminarse con la ayuda de una selección individual de fármacos y combinarse con sesiones de psicoterapia y clases con un psicólogo. Por desgracia, la autoeliminación de la adicción en casa es imposible. La principal tarea del psicólogo en las clases individuales y de grupo con este tipo de pacientes es la formación de un deseo estable de llevar una vida sana, libre de la toma compulsiva de sustancias psicoactivas.
RIESGOS DEL ABUSO CRÓNICO.
El tratamiento de la adicción a la metanfetamina debe incluir formas de eliminar el efecto destructivo que este tipo de droga tiene en el cerebro. La psicosis, los trastornos esquizofrénicos, las alucinaciones y los trastornos motores deben eliminarse con la ayuda de una selección individual de fármacos y combinarse con sesiones de psicoterapia y clases con un psicólogo. Por desgracia, la autoeliminación de la adicción en casa es imposible. La principal tarea del psicólogo en las clases individuales y de grupo con este tipo de pacientes es la formación de un deseo estable de llevar una vida sana, libre de la toma compulsiva de sustancias psicoactivas.
RIESGOS DEL ABUSO CRÓNICO.
- Trastornos cardiovasculares.
- Accidente cerebro vascular.
- Infartode miocardio.
- Impotencia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Muerte.
TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS.
La intoxicación aguda por metanfetamina se controla en gran medida tratando los síntomas, y los tratamientos pueden incluir inicialmente la administración de carbón activado y sedación. No hay pruebas suficientes sobre la hemodiálisis o la diálisis peritoneal en casos de intoxicación por metanfetamina para determinar su utilidad. La diuresis ácida forzada (por ejemplo, con vitamina C) aumentará la excreción de metanfetamina, pero no se recomienda ya que puede aumentar el riesgo de agravar la acidosis, o provocar convulsiones o rabdomiólisis. La hipertensión presenta un riesgo de hemorragia intracraneal (es decir, sangrado en el cerebro) y, si es grave, suele tratarse con fentolamina o nitroprusiato intravenosos. La presión arterial suele descender gradualmente tras una sedación suficiente con una benzodiacepina y la creación de un entorno tranquilizador.
Los antipsicóticos como el haloperidol son útiles en el tratamiento de la agitación y la psicosis por sobredosis de metanfetamina. Los betabloqueantes con propiedades lipofílicas y penetración en el SNC, como el metoprolol y el labetalol, pueden ser útiles para tratar la toxicidad cardiovascular y del SNC. El alfabloqueante y betabloqueante mixto labetalol es especialmente útil para el tratamiento de la taquicardia y la hipertensión concomitantes inducidas por la metanfetamina. No se ha descrito el fenómeno de "estimulación alfa sin oposición" con el uso de betabloqueantes para el tratamiento de la toxicidad de la metanfetamina.
La intoxicación aguda por metanfetamina se controla en gran medida tratando los síntomas, y los tratamientos pueden incluir inicialmente la administración de carbón activado y sedación. No hay pruebas suficientes sobre la hemodiálisis o la diálisis peritoneal en casos de intoxicación por metanfetamina para determinar su utilidad. La diuresis ácida forzada (por ejemplo, con vitamina C) aumentará la excreción de metanfetamina, pero no se recomienda ya que puede aumentar el riesgo de agravar la acidosis, o provocar convulsiones o rabdomiólisis. La hipertensión presenta un riesgo de hemorragia intracraneal (es decir, sangrado en el cerebro) y, si es grave, suele tratarse con fentolamina o nitroprusiato intravenosos. La presión arterial suele descender gradualmente tras una sedación suficiente con una benzodiacepina y la creación de un entorno tranquilizador.
Los antipsicóticos como el haloperidol son útiles en el tratamiento de la agitación y la psicosis por sobredosis de metanfetamina. Los betabloqueantes con propiedades lipofílicas y penetración en el SNC, como el metoprolol y el labetalol, pueden ser útiles para tratar la toxicidad cardiovascular y del SNC. El alfabloqueante y betabloqueante mixto labetalol es especialmente útil para el tratamiento de la taquicardia y la hipertensión concomitantes inducidas por la metanfetamina. No se ha descrito el fenómeno de "estimulación alfa sin oposición" con el uso de betabloqueantes para el tratamiento de la toxicidad de la metanfetamina.
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