Неотдавнашно проучване, публикувано в Nature Communications, разкри нов и общ механизъм, който е в основата на когнитивните дефицити, причинени от различни лекарства. Изследването, ръководено от учени от Калифорнийския университет в Сан Диего, се фокусира върху въздействието на метамфетамина (METH) и фенциклидина (P*****) върху мозъка и установява, че въпреки различните си цели, двата наркотика водят до сходни увреждания чрез промяна на идентичността на специфични неврони в префронталната кора.
Установено е, че префронталният кортекс, отговорен за изпълнителните функции като вземане на решения и памет, претърпява значителни промени след излагане на наркотици. Както МЕТХ, така и P***** са причинили глутаматергичните неврони (които обикновено освобождават възбуждащия невротрансмитер глутамат) да придобият GABAergic идентичност, освобождавайки вместо това инхибиращия невротрансмитер GABA. Тази промяна в типа на невротрансмитерите допринася за наблюдаваните когнитивни дефицити, като например нарушения в паметта и вземането на решения. Изследователският екип демонстрира, че тази промяна е обратима чрез манипулиране на невронната активност - чрез хемогенетични методи или чрез използване на клозапин - добре познат антипсихотичен препарат.
Едно от ключовите открития на това изследване е, че допаминергичните сигнали от вентралната тегментална зона (VTA) играят решаваща роля за предизвикването на тези промени. И двете лекарства увеличават освобождаването на допамин в мозъка, което води до хиперактивност в префронталната кора, необходима за задвижване на превключването на невротрансмитерната идентичност. Чрез потискане на тази хиперактивност, било то генетично или фармакологично, изследователите са успели да обърнат когнитивните дефицити.
Това откритие открива вълнуващи нови възможности за лечение на когнитивните нарушения не само в контекста на злоупотребата с наркотици, но и при по-широки неврологични и психиатрични състояния като шизофрения и разстройства на настроението, при които подобни дефицити са често срещани. Разбирането на общите механизми при различните наркотици може да проправи пътя към по-ефективни лечения, насочени към тези основни процеси.
Пълният текст на проучването, озаглавено "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits" ("Промяната в идентичността на предавателите, предизвикана от наркотици, е общ механизъм, пораждащ когнитивни дефицити"), е достъпен в Nature Communications (clearnet)
